一般的な脱毛（AGA）対策として広く使われている5αリダクターゼ阻害剤ですが、AASやSARMsと併用する場合は注意が必要です。[1][2][3] 正しく理解しておかないと、効果が得られない上に、副作用リスクだけを上乗せすることになってしまいます。
本記事では一般的なAGA治療の観点だけではなく、AASやSARMs使用中における、5αリダクターゼ阻害剤の選び方や使い方を解説します。
個別のAASやSARMsにおける脱毛リスクはAASやSARMsごとの脱毛（AGA）リスク比較にて扱います。
5αリダクターゼ阻害剤の基本
通常の男性型脱毛症（AGA）およびステロイドによる脱毛の主な原因は、DHT（ジヒドロテストステロン）が頭皮毛包のARを刺激することです。[4][1]
DHTは、体内のテストステロンが、5αリダクターゼによって変換されることによって生成されます。5αリダクターゼ阻害剤は、この5αリダクターゼの働きを阻害することで、テストステロンからDHTへの変換をブロックし、DHT由来の毛包刺激を抑えます。[4][5]
5αリダクターゼには以下の2つのタイプ（アイソザイム）が存在します。[5][6]
- I型：主に皮膚や皮脂腺、肝臓に存在。
- II型：主に頭皮（前頭部・頭頂部）の毛包や前立腺に存在。
脱毛に最も深く関与しているのはII型です。[1]
フィナステリドとデュタステリド
5αリダクターゼ阻害剤は、フィナステリドとデュタステリドが代表的です。5αリダクターゼの2つのアイソザイムに対して、フィナステリドはII型のみ、デュタステリドはI型・II型の両方を阻害する点と半減期の長さが最大の差異です。この2点が一般的な脱毛対策でも、サイクル中の使用感に大きく影響します。[5][6][2]
| 項目 | フィナステリド | デュタステリド |
|---|---|---|
| 阻害酵素 | II型 | I型・II型 |
| 頭皮DHT低下率（試験値） | 約64%（1mg） [7] | 約79%（2.5mg） [8] |
| 半減期 | 約6〜8時間 | 約3〜5週間 |
| 標準用量 | 1.0mg/日 | 0.5mg/日 |
フィナステリドの半減期は6〜8時間程度と短めですが、デュタステリドの半減期は3〜5週間と非常に長いです。[5][6]
5αリダクターゼ阻害剤が効く薬剤と効かない薬剤
一般的な脱毛（AGA）対策では、5αリダクターゼ阻害剤は効果を発揮しますが、AASやSARMsと併用する場合は話が変わります。5αリダクターゼ阻害剤が効くかどうかは、使用しているAASやSARMsが5αリダクターゼよる影響を受けるかで決まります。[3]
5αリダクターゼ阻害剤が効くのは、5αリダクターゼによって還元されてDHTやDHT類似物質になる薬剤です。[3]
- テストステロン
- メタンジエノン
- ボルデノン
これらの薬剤をベースにしたサイクルでは、フィナステリドやデュタステリドなどの5αリダクターゼ阻害剤を併用することで、脱毛リスクを下げられます。しかし、上記以外のAASやSARMsに対しては、5αリダクターゼ阻害剤は効きません。[3]
AASやSARMs使用時の脱毛対策は、RU58841などの外用AR遮断薬が一般的です。
5αリダクターゼ阻害剤とサイクル
サイクルにおける5αリダクターゼ阻害剤の実態を解説します。5αリダクターゼ阻害剤は、テストステロンのDHTへの変換を抑えるので、理論的にはテストステロン主体のサイクルでは効果を発揮します。しかし、実際のサイクルでは、そうはいきません。[4][3]
フィナステリドが効かない
通常のAGA治療は自然なテストステロン量を前提にしています。なので、フィナステリドでDHTレベルを6〜7割下げることで脱毛抑制効果が出る場合が多いです。しかし、サイクルにテストステロンを組み込んでいる場合は、血中テストステロンが非常に多く、5αリダクターゼによる変換も大幅に増えます。結果、DHTが抑えきれずに抜け毛が悪化することがあります。[4][3]
サイクル中で脱毛対策の優先度が高い場合は、I型・II型を同時に抑えるデュタステリドの方が合理的です。[1][2]
ナンドロロンスタックでは逆効果に
テストステロンのDHTへの変換を阻害する5αリダクターゼ阻害剤ですが、ナンドロロンスタックでは注意が必要です。DHT系スタックの場合、DHT系薬剤に対して効果がないだけですが、ナンドロロンスタックでは逆効果になってしまいます。[3]
ナンドロロンが5αリダクターゼによって還元され、ジヒドロナンドロロン（DHN）になるとAR結合性が下がります。これは、テストステロンが、5αリダクターゼによって還元され、DHTになることでAR結合性が上がるのと逆の作用です。[4][3]
なので、ナンドロロンスタックで、5αリダクターゼ阻害剤を使うとAR結合性の低いDHNへの変換を防ぎ、逆に脱毛リスクを上げることになります。ナンドロロンを含むサイクルでは、5αリダクターゼ阻害剤ではなく、外用AR遮断薬での対策が適切です。[3]
| スタック | 薬剤 |
|---|---|
| Test | 5αリダクターゼ阻害剤 |
| Test+Deca | 外用AR遮断薬 |
5αリダクターゼ阻害剤によるトラブル
脱毛対策で女性化乳房（ガイノ）に
5αリダクターゼ阻害剤でDHTへの変換を抑えると、相対的にテストステロンがアロマ化しやすくなります。アロマ化するステロイドをスタックしている場合、脱毛対策がエストロゲン側に作用して、女性化乳房（ガイノ）リスクを高める場合があります。[2][9][5]
DHT抑制が強力なデュタステリドの方がこの傾向は出やすいです。[2] 5αリダクターゼ阻害剤を利用する場合は、女性化乳房（ガイノ）対策もセットで検討する必要があります。[9] 女性化乳房（ガイノ）の発生機序は女性化乳房（ガイノ）の原因で詳しく説明しています。
中止後もデュタステリドが効く
デュタステリドは半減期が3〜5週間と長く、中止後も数週間から数か月体内に残ります。[6] 8〜12週で組む短めのサイクルでは、サイクルを終えてもデュタステリドのDHT抑制だけが長く残り、管理が難しいです。
一方で、フィナステリドは半減期が短いので、服用の開始・中止が体内濃度に短期間で反映されます。なので、サイクル中にスタックを変える場合などは、フィナステリドの方が管理しやすいです。[5][6]
トレーニング出力や質感の低下
これは、サイクル中に限ったことではありませんが、DHTはAR結合性が高く、筋出力に大きく影響します。なので、5αリダクターゼ阻害剤を使うと、トレーニング時の出力が落ちる傾向です。[10][11][12][13]
また、5αリダクターゼ阻害剤を使うと、相対的にエストロゲン側に作用するので、水分量が多くなり、筋肉の質感が悪くなる傾向があります。コンテストが近い場合、半減期の長いデュタステリドの使用は避けたほうが良いです。
使用や中止の判断
AASやSARMs自体がホルモンバランスを大きく変化させます。さらに、5αリダクターゼ阻害剤を重ねると、不調の原因がAASやSARMs由来なのか、5αリダクターゼ阻害剤由来なのか、それ以外の原因かが分かりにくいです。[5][6][3]
不調なら基本は抜く
実際のサイクルでは、さらにAIやSERMs、エゼミチブなどの薬剤も併用することが多く、肉体への負担は非常に大きく、ナチュラルとは程遠い状態です。抜いたからといって不調が改善するとは限りませんが、抜く判断も大切です。
最初から脱毛を受け入れる
フィナステリドなら、中止後数日〜数週間で抜けるので、中止後の変化から原因を切り分けやすいです。デュタステリドは抜けるまで時間がかかり、原因の切り分けが困難です。[5][6]
なので、最初から脱毛リスクを受け入れて、5αリダクターゼ阻害剤を使わないもしくは、サイクル中の脱毛対策としては弱いけど、半減期の短いフィナステリドを利用するという考えもあります。
出典
- Kaufman KD, et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia. Finasteride Male Pattern Hair Loss Study Group. J Am Acad Dermatol. 1998;39(4 Pt 1):578-589. (PubMed / NLM / Overview) ↩
- Clark RV, et al. Marked suppression of dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia by dutasteride, a dual 5alpha-reductase inhibitor. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(5):2179-2184. (PubMed / NLM / Overview) ↩
- Kicman AT. Pharmacology of anabolic steroids (British Journal of Pharmacology / 2008 / Overview) ↩
- Endotext: Androgen Physiology, Pharmacology, Use and Misuse (Endotext / NCBI Bookshelf / Overview) ↩
- DailyMed: Finasteride tablet (DailyMed / NLM / Overview) ↩
- DailyMed: AVODART - dutasteride capsule (FDA Label) (DailyMed / NLM / Overview) ↩
- Drake L, et al. The effects of finasteride on scalp skin and serum androgen levels in men with androgenetic alopecia. J Am Acad Dermatol. 1999;41(4):550-554. (PubMed / NLM / 1999 / Scalp and serum DHT reductions) ↩
- Olsen EA, et al. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride. J Am Acad Dermatol. 2006;55(6):1014-1023. (PubMed / NLM / 2006 / Scalp and serum DHT reductions) ↩
- Endotext: Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment (Endotext / NCBI Bookshelf / Overview) ↩
- Fernandez-Rhodes LE, et al. A randomised, placebo-controlled trial of dutasteride in spinal and bulbar muscular atrophy. Lancet Neurology. 2011;10(2):140-147. (PubMed Central / 2011 / Overview) ↩
- Windahl SH, et al. Reduced Bone Mass and Muscle Strength in Male 5alpha-Reductase Type 1 Inactivated Mice. PLOS ONE. 2011;6(6):e21402. (PubMed Central / 2011 / Overview) ↩
- Hamdi MM, Mutungi G. Dihydrotestosterone activates the MAPK pathway and modulates maximum isometric force through the EGF receptor in isolated intact mouse skeletal muscle fibres. Journal of Physiology. 2010;588(Pt 3):511-525. (PubMed Central / 2010 / Overview) ↩
- Pozzi P, et al. Androgen 5-alpha-reductase type 2 is highly expressed and active in rat spinal cord motor neurones. J Neuroendocrinol. 2003;15(9):882-887. (PubMed / 2003 / Overview) ↩